膀胱癌的临床表现有（)

便秘，近3个月体重下降5kg，腹部CT提示腹腔巨大囊实性占位，肝脏多发占位，超声引导下肝占位穿刺活检病理：胃肠间质瘤，上皮样细胞型，核分裂象15/50HPF，免疫组化CD117++，DOG1++，CD34+，S100-，SMA-，基因突变检测为c-kit基因外显子9突变。既往体健，否认高血压、心脏病、糖尿病、脑血管病、肝炎及其他传染病史。无吸烟饮酒史，无其他不良嗜好。体格检查：体温36.0℃，脉搏84次／分，血压120/65mmHg。患者轻度贫血貌，巩膜无黄染。未及浅表淋巴结，双肺呼吸音清，未闻及异常呼吸音，心律齐，心率84次／分，未及瓣膜杂音。腹部轻度膨隆，可触及腹部包块，压痛阳性，无反跳痛，肝脏肋下3cm，无移动性浊音，脊柱四肢及神经系统检查未见异常。辅助检查：血常规提示Hb 10.2g/dl，尿便常规、血生化检查均正常。该患者目前最佳的治疗选择是（ ） （内、外）A、伊马替尼400mg/d

B、伊马替尼600mg/d

C、舒尼替尼37.5mg/d持续用药

D、舒尼替尼50mg/d（服4周，停2周）

E、手术姑息切除腹腔病灶

F、肝动脉灌注化疗栓塞

（提示 该患者接受伊马替尼600mg/d治疗3个月后，复查CT，提示腹腔病灶内部囊变坏死，但较前明显增大，肝转移灶密度降低，大小较前无明显变化，全部病灶平均CT值较治疗前降低20%。）依据Chio标准，该患者的疗效评估结果应该是（ ） （内）A、完全缓解(CR)

B、部分缓解(PR)

C、疾病稳定(SD)

D、肿瘤进展(PD)

E、无法判效

F、临床获益

下面不良反应中，伊马替尼治疗常见的是（ ） （内、外）A、水肿

B、皮疹

C、高血压

D、恶心呕吐

E、手足综合征

F、蛋白尿

（提示 该患者接受伊马替尼治疗2年后，复查CT提示腹部病灶较前无变化，肝脏S6段囊变病灶中出现新的实性结节，余肝转移病灶较前无变化。）患者下一步的治疗选择是（ ） （内）A、病灶稳定，继续伊马替尼600mg/d治疗

B、病灶进展，伊马替尼增加剂量至800mg/d

C、病灶进展，换用舒尼替尼37.5mg/d治疗

D、病灶进展，换用舒尼替尼50mg/d(服4周，停2周)治疗

E、病灶进展，手术切除S6段病灶后，继续原剂量伊马替尼治疗

F、病灶进展，手术切除后换用舒尼替尼治疗

A、无精确手术分期，即未行大网膜切除和／或腹膜后淋巴结清除术

B、透明细胞癌

C、中分化或低分化肿瘤(G2、G3)

D、卵巢表面有肿瘤生长(Ⅰc期)

E、肿瘤破裂或包膜不完整

F、腹水或腹膜腔冲洗液阳性(Ⅰc期)

A、声门上型

B、声门型

C、声门下型

D、外突型

E、浸润型

A、层粘连蛋白受体

B、纤维粘连蛋白受体

C、Ⅳ型胶原酶

D、细胞粘附因子

E、胰岛素样生长因子

A、腹腔冲洗液(+)

B、子宫深肌层浸润

C、子宫浅肌层浸润

D、子宫浆膜层浸润

E、淋巴结(+)

皮肤正常；双侧腋窝和双锁上未及肿大淋巴结。双乳钼靶X线片显示左乳内上象限肿物，倾向恶性。乳腺肿物细针穿刺为癌。胸片和腹部B超未见转移。遂收入院行左乳癌局部扩大切除和左腋窝前哨淋巴结活检术。术后病理为左乳导管内癌伴早期浸润，肿瘤大小2.5cm×2cm，浸润癌最大径0.8cm，未侵及胸肌筋膜和皮肤，切缘阴性，ER-，PR2+，C-erbB2-，前哨淋巴结0/2。根据现有资料，该患者乳腺癌病理分期为（2010年AJCC分期标准）（ ）A、TisN0M0

B、T1N0M0

C、T2N0M0

D、T3N0M0

E、T4N0M0

F、T2N1M0

有关腋窝前哨淋巴结活检问题的叙述，正确的是（ ）A、前哨淋巴结是乳腺癌在转移到其他淋巴结之前，总是先转移到1个或少数的几个哨兵淋巴结

B、手术中未发现前哨淋巴结的患者，腋窝可以不予处理

C、腋窝淋巴结临床阴性的早期乳腺癌，应考虑前哨淋巴结活检

D、前哨淋巴结活检比腋窝淋巴结清扫的并发症小，适用于所有乳腺癌患者

E、与腋窝清扫相比，前哨淋巴结活检可以减少病理科的工作量

F、前哨淋巴结活检的假阴性率很低，该患者腋窝可不用做进一步处理

A、原发性硬化性胆管炎

B、吸烟

C、先天性肝内胆管扩张（Caroli disease）

D、华支睾吸虫感染

E、胆总管囊肿

A、多发性脑转移瘤

B、多发性恶性胶质瘤

C、脑膜瘤

D、星形细胞瘤Ⅱ级

E、以上均是

A、辅助化学治疗

B、辅助放射治疗

C、内分泌治疗

D、曲妥珠单抗（赫赛汀）靶向治疗

E、不考虑辅助治疗

约16mm×28mm，边界尚清，边缘不光整，见短毛刺，与邻近胸膜牵拉，呈分叶状，增强扫描强化明显，部分层面紧贴左斜裂胸膜，考虑周围型肺癌可能性大。颅脑MR和骨ECT未见异常。纤维支气管镜显示左右主支气管均未见新生物。经完善术前检查后患者于2010年3月4日全麻下行VAST辅助小切口左上肺叶切除术+纵隔淋巴结清扫术。术中见肿物位于左上肺尖后段，大小约1.5cm×2cm×3cm，表面胸膜皱缩，肺裂发育可，胸腔内无胸水，胸膜无结节，上纵隔、隆突下、肺门可见淋巴结肿大，大小约0.5～1cm。患者术后病理报告示：送检肺组织大小为15cm×8cm×2cm，其中见周围型肿物大小为4cm×3cm×2cm，灰白，质硬，累及肺膜。镜检为肺中分化腺癌，累及肺膜，但未侵出肺膜外。纵隔淋巴结、肺门淋巴结、支气管旁淋巴结及支气管残端未见癌组织。既往体健，否认高血压、心脏病、糖尿病、肝炎及其他传染病史。无烟酒等不良嗜好。患者身体状况良好，PS评分1分。该患者目前的分期是（ ）A、ⅠA期

B、ⅠB期

C、ⅡA期

D、ⅡB期

E、ⅢA期

F、ⅢB期

（提示 遂于2011年05月28日-2011年09月23日行吉西他滨+顺铂方案化疗6程，2、4、6程疗效评价均为SD。定期随访6个月后，CT复查双肺病灶较前增大，并出现肝转移灶。患者行肺肿物EGFR基因检测示：EGFR突变阳性。）目前患者最佳的分子靶向治疗药物是（ ）A、索拉非尼

B、吉非替尼

C、克唑替尼

D、凡德他尼

E、拉帕替尼

F、甲磺酸伊马替尼

亚洲人EGFR基因突变率大约是（ ）A、10%～20%

B、20%～30%

C、30%～50%

D、60%～70%

E、70%～80%

F、80%以上

（提示 患者2012年4月开始口服易瑞沙治疗，一个月后复查CT，疗效评价PR，治疗10个月后患者咳嗽、气促症状加重，复查CT示：双肺病灶增多增大，胸腔积液，疗效评价PD。患者行胸水EGFR基因检测，出现耐药突变。）导致EGFR-TKI最常见的获得性耐药发生机制是（ ）A、EMT

B、MET扩增

C、转变为SCLC

D、T790M

E、EGFR下游信号蛋白非依赖性活化

F、机制不明