阿司匹林的作用机制（)。

A.阿司匹林可逆地抑制血小板内环氧化酶-1，防止TXA2形成，从而阻断血小板聚集

B.替格瑞洛无需经肝脏代谢激活即可直接起效，其特点为起效快

C.氯吡格雷的活性代谢产物可与P2Y12受体不可逆结合，从而发挥抗血小板聚集作用

D.替格瑞洛与P2Y12受体可逆性结合，阻断血小板活化

E.阿司匹林不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1

A.是一种直接作用、可逆结合的新型P2Y12受体抑制剂

B.是种前体药物，需要通过肝脏细胞色素酶P450(CYP)氧化生成活性代谢产物才能发挥抗血小板作用，与P2Y12受体不可逆结合

C.通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1(COX-1)防止TXA2形成，从而阻断血小板聚集

D.为GPIb/Ⅲa受体拮抗剂，为强效抗血小板聚集药物

A、抑制磷酸二酯酶，通过增加血小板内cAMP浓度，抑制血小板的激活

B、抑制血小板环氧化酶-1

C、减少花生四烯酸转化为PGG2/H2

D、减少TXA2的产生

E、与P2Y12受体结合

A.抑制环氧酶，减少TXA2的生成

B.减少血小板的生成

C.促进血小板凋亡

D.纤溶

A.抑制中枢PG合成

B.抑制TXA₂合成

C.激动阿片受体

D.诱发白三烯类物质生成

E.缓解肌肉痉挛

A、是抗血小板药

B、是血小板P2Y12受体拮抗剂

C、直接作用于血小板ADP受体P2Y12，可逆地结合，变构调节部位发挥效应，抑制ADP信号传导和受体结构变化

D、优势：直接发挥作用(无需代谢活化)，快速起效

E、通过白介素抑制血小板聚集

A.拮抗血小板ADP受体

B.抑制血栓素合成酶，减少血栓素TXA2的生成

C.钙拮抗剂

D.磷酸二酯酶抑制剂及其他抗血小板药

E.拮抗血小板膜GPⅡb／Ⅲa受体

A.抑制环加氧酶，减少TXA2合成

B.抑制环加氧酶，减少PGI2合成

C.加强抗凝血酶Ⅲ作用

D.促进纤维蛋白溶解

E.抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成

A.氯吡格雷

B.替格瑞洛

C.普拉格雷

D.坎格瑞洛

E.阿司匹林