你正在研究大脑切片中cAMP水平的控制机理，并已证实信号分子如异丙基肾上腺素通过与β－肾上腺素受体的作用，引

你正在研究大脑切片中cAMP水平的控制机理，并已证实信号分子如异丙基肾上腺素通过与β-肾上腺素受体的作用，引起cAMP适度增长，这同G-蛋白介导的受体与腺苷酸环化酶间的耦联作用所预期的结果一样。问题在于：异丙基肾上腺素与许多药理试剂间有协同作用，而这些药理试剂本身对cAMP水平元影响，甚至会降低。如何解释这种cAMP水平的反常增加呢？

一位生化学家向你提供了一个可能的解释：他发现在体外实验中，抑制性的三聚G-蛋白的β、γ亚基会刺激Ⅱ型腺苷酸环化酶在脑中的表达。为了验证细胞中的这一发现，计划表达人肾细胞中的cDNAs。而人肾细胞中缺乏在脑中发现的受体。通过这种方式，重现你在大脑切片中观察到的令人迷惑的结果。但在一更简单的背景中，你用Ⅱ型腺苷酸环化酶、多巴胺受体(可与抑制性的G-蛋白相互作用)和αs亚基的各种cDNAs的组合转染肾细胞，得到的细胞在有和无quinpirole存在时分别测量cAMP的含量(quinpirole可激活多巴胺受体)，结果见图14-3-11，当然也可检测百日咳菌外毒素的影响。百日咳菌外毒素通过修饰α₁亚基而阻塞了从G-耦联受体传来的信号，而α₁亚基经修饰后不能再与GTP结合，从βγ亚基上解离下来。