酸中毒促进DIC形成的机制有（）

简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。?

A. H+竞争抑制Ca2+与肌钙蛋白结合

B. 酸中毒使左心室后负荷过度增加

C. 酸中毒并发高钾血症使心肌收缩性降低

D. H+抑制肌球蛋白ATP酶活性

E. 酸中毒可使回心血量减少

B．毛细血管括约肌痉挛

C．高血钾促进心肌 Ca 2+内流

D．H +使血流阻力增加

E．使心肌细胞动作电位不能产生

A、使Ca2+与肌浆网钙储存蛋白结合紧密，肌浆网释放Ca2+减少

B、降低β-受体对去甲肾上腺素的敏感性

C、H+在肌钙蛋白上与钙离子竟争结合位置

D、H+进入心肌细胞，与K+进入交换，形成高钾血症

E、ATP生成减少

A. 组织利用氧的能力增强

B. B.促进了氧在肺部的弥散

C. C.血红蛋白释放氧能力增加

D. D.血红蛋白携氧能力增强

E. E.改善了组织的灌注

下列关于酮症酸中毒的发病机制中，错误的说法是

A、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素增多，脂肪分解加速

B、脂肪酸在肝内经α氧化产生大量酮体

C、大量有机酸积聚，超过了体液缓冲和代偿能力，发生酸中毒

D、糖异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体积聚

E、尿渗透压升高，大量水分和电解质丢失

A. 糖尿病患者血气分析，pH、HCO^-₃及BE均明显降低，PCO₂明显降低

B. 糖尿病患者血气分析，pH、HCO^-₃及BE均明显降低，PCO₂增高

C. 糖尿病患者血气分析，pH、HCO^-₃及BE均明显降低，PCO₂降低不明显

D. 糖尿病患者血气分析，pH正常，HCO^-₃及BE均明显降低，PCO₂明显降低

E. 糖尿病患者血气分析，pH降低，HCO^-₃及BE正常，PCO₂增高

A. 儿茶酚胺大量产生

B. 严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤

C. 血液浓缩，粘滞性增高

D. 严重创伤致组织因子入血

E. PGI2的作用

A. 血液浓缩，黏滞性增高

B. 严重创伤使组织因子人血

C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活

D. 儿茶酚胺大量产生

E. 血小板减少