DIC促使休克发生、发展的机制是（）

A、微血栓形成

B、出血

C、心肌受损

D、血管通透性增加

E、FDP的形成

A. 儿茶酚胺大量产生

B. 严重缺氧、酸中毒，使血管内皮细胞损伤

C. 血液浓缩，粘滞性增高

D. 严重创伤致组织因子入血

E. PGI2的作用

A. 血液浓缩，黏滞性增高

B. 严重创伤使组织因子入血

C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活

D. 儿茶酚胺大量产生

E. 血小板减少

B.回心血量减少

C.补体激活

D.儿茶酚胺增多

E.纤维蛋白原降解产物（FDP）形成

A. 血液浓缩，黏滞性增高

B. 严重创伤使组织因子人血

C. 缺氧、酸中毒和感染使血管内皮细胞损伤，因子Ⅻ被激活

D. 儿茶酚胺大量产生

E. 血小板减少

A、感染性休克

B、心源性休克

C、过敏性休克

D、出血性休克

A、失血性休克

B、感染性休克

C、心源性休克

D、过敏性休克

E、神经源性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.过敏性休克

A、应激反应使血液凝固性增高

B、内毒素抑制单核巨噬细胞

C、内毒素使血小板聚集并释放血小板因子

D、内毒素激活纤溶、激肽和补体系统

E、内毒素作用于粒细胞、淋巴细胞，释放组织因子

A、出血

B、补体激活

C、回心血量减少

D、FDP形成

E、儿茶酚胺增多